這是針對 Robert Sapolsky 著作《為什麼斑馬不會得潰瘍》的深度解析系列的第二部分。
在第一部分，我們探討了核心的演化悖論與基礎機制：人類利用一套為了「短暫物理危機」演化的系統，去應對「長期心理壓力」，從而導致了調節機制的錯置。
接下的這個論點將深入人體內部，詳細剖析這套錯置的機制是如何一步步摧毀我們的心血管、代謝、消化、生長與免疫系統。這不僅僅是症狀的列舉，而是一個關於 「異體恆定負擔」（Allostatic Load）的完整論述——即身體為了適應慢性壓力所付出的累積性生理代價。
第二大論點：長期壓力的系統性破壞——從能量耗竭到器官衰竭的生理代價
一、 導論：全系統的磨損與「異體恆定負擔」
Sapolsky 在書中反覆強調一個觀念：壓力反應的本質是「昂貴的」。當身體啟動應急模式時，它並不是憑空變出能量，而是透過挪用、透支和重新分配現有資源來達成。短期來看，這是一種為了生存的必要投資；但長期來看，這就形成了一筆無法償還的生理債務。
這個論點的核心在於解釋「為什麼我們會生病」。這並非隨機的故障，而是身體為了維持長期的高強度運轉（應對慢性壓力），被迫對各個器官系統進行結構性的改變。這些改變最初是為了適應（例如血壓升高是為了更強的血液輸送），但隨著時間推移，適應轉變為病理（高血壓導致血管硬化）。科學家將這種因長期適應壓力而導致的身體磨損稱為「異體恆定負擔」（Allostatic Load）。
如果說第一個論點是解釋「為什麼會啟動」，那麼這個論點就是解釋「啟動後會發生什麼災難」。 Sapolsky 透過將人體拆解為不同的系統，展示了壓力如何無孔不入地侵蝕健康的基石。
二、 心血管系統的崩潰：幫浦、管線與發炎反應
心血管疾病是現代社會的頭號殺手，Sapolsky 將其與壓力的關係描繪得極為透徹。他將心臟比喻為一個簡單的機械幫浦，血管則是管線。
- 高血壓的力學機制： 當壓力反應啟動，身體為了將含有氧氣和葡萄糖的血液迅速輸送到大肌肉群（為了逃跑），必須提高泵血的壓力。長期處於這種狀態下（例如長期的職場壓力），血管壁會發生適應性改變。為了承受持續的高壓血流，血管壁的小肌肉層會變厚，試圖更強有力地控制血流。然而，變厚的肌肉層讓血管變得更僵硬、更缺乏彈性（血管阻力增加），這反過來又迫使血壓必須升得更高才能推動血液。這是一個典型的惡性循環，最終導致慢性高血壓。
- 心臟結構的病變（左心室肥大）： 血液回流心臟的力量增強，猛烈撞擊心臟壁。為了應對這種衝擊，心臟肌肉（特別是左心室）會增厚，這被稱為「左心室肥大」（left ventricular hypertrophy）。這聽起來像是肌肉變強壯了，但實際上心臟因此變得左右不平衡，增加了心律不整的風險。更糟的是，增厚的心肌需要更多的血液供應，但冠狀動脈往往無法滿足這種額外的需求，從而增加了缺血風險。
- 動脈粥狀硬化與發炎反應： 這是 Sapolsky 書中關於心血管疾病最關鍵的更新觀點之一。過去人們只關注膽固醇，但 Sapolsky 指出，壓力和發炎才是關鍵的推手。血管在分叉處（bifurcation points）承受最大的液體壓力，長期高血壓會導致這些部位的血管內壁受損（形成微小的撕裂或坑洞）。 一旦內壁受損，身體會啟動發炎反應（inflammation），免疫細胞聚集修補，同時血液中的黏稠物質（包括脂肪、膽固醇、血小板）會更容易黏附在這些受損、發炎的部位。這就是動脈粥狀硬化斑塊（plaque）的形成過程。 Sapolsky 特別提到了一種發炎指標：C 反應蛋白（C-reactive protein, CRP）。壓力會導致 CRP 升高，而 CRP 現在被認為是比膽固醇更準確的心血管疾病預測指標。這解釋了為什麼即使膽固醇正常，長期壓力大的人仍可能死於心臟病——因為壓力破壞了血管壁，為斑塊提供了落腳點。
- 心因性猝死（Voodoo Death）： Sapolsky 探討了一個極端的現象：因為極度恐懼或情緒激動而突然死亡（例如原始部落的巫毒死亡，或是聽到極壞/極好消息後的猝死）。這並非迷信，而是生理學事實。在極端壓力下，交感神經系統過度興奮，導致心臟陷入心室顫動（ventricular fibrillation），心臟混亂收縮而無法泵血。這揭示了心血管系統對情緒狀態的極端敏感性。
三、 代謝與能量調節的災難：糖尿病與肥胖
如果你正在逃命，你不需要儲存能量，你需要燃燒它。這就是壓力代謝反應的基礎。 Sapolsky 用「銀行帳戶」來比喻能量管理。進食是存款，運動和基礎代謝是提款。
- 能量儲存的破壞： 胰島素是負責「存款」的荷爾蒙，它將血糖轉化為肝醣或脂肪儲存起來。壓力荷爾蒙（糖皮質素、腎上腺素、胰高血糖素）的作用正好相反，它們會抑制胰島素的分泌，並強行「提款」，將儲存的營養物質分解並倒回血液中。 如果你不斷地經歷心理壓力，你的身體就處於一種荒謬的狀態：你並沒有在奔跑，但你的血液中卻充滿了為了奔跑而準備的葡萄糖和脂肪酸。身體為了處理這些過剩的血糖，必須分泌更多的胰島素，但細胞為了自我保護（避免被過多營養塞爆），會降低對胰島素的敏感度。這就是胰島素阻抗（insulin resistance）的開端，也是第二型糖尿病和代謝症候群（Metabolic Syndrome）的主要成因。 Sapolsky 指出，這是一種「富貴病」，是身體在能量過剩與壓力反應雙重夾擊下的崩潰。
- 蘋果型肥胖的秘密： 為什麼壓力大的人容易胖肚子？這是一個非常具體的生理機制。 Sapolsky 解釋，糖皮質素（壓力荷爾蒙）不僅促進能量釋放，在壓力恢復期，它還會促進食慾（特別是對高糖高油食物的渴望），以補充消耗。 更關鍵的是，人體腹部的脂肪細胞（visceral fat）比臀部的脂肪細胞（gluteal fat）擁有更多的糖皮質素受體。這意味著腹部脂肪對壓力荷爾蒙特別敏感。當壓力荷爾蒙高漲時，腹部脂肪細胞會更積極地儲存脂肪。這種「蘋果型身材」（中廣身材）比「梨型身材」更危險，因為腹部脂肪釋放的物質會直接進入肝臟，進一步惡化胰島素阻抗和心血管風險。
四、 消化系統的潰瘍神話：細菌與壓力的共謀
關於壓力是否導致潰瘍（Peptic Ulcers），醫學界曾經歷過巨大的鐘擺效應。早期認為壓力是主因；後來發現了幽門螺旋桿菌（Helicobacter pylori），醫學界轉向認為「潰瘍是感染性疾病，與壓力無關」。 Sapolsky 在書中精彩地統合了這兩者，提出了一個更精確的觀點：細菌是潰瘍的必要條件，但往往不是充分條件；壓力破壞了身體的防禦，讓細菌有機可乘。
- 功能性關閉： 在壓力下，交感神經會減少流向腸胃的血液，並抑制消化酶的分泌和腸胃蠕動。這是為了節省能量。如果這種狀態頻繁發生，腸胃系統的修復工程就會停擺。
- 潰瘍的形成機制： Sapolsky 列舉了壓力導致潰瘍的具體路徑：
- 酸的回彈（Acid Rebound）： 在壓力期間，胃酸分泌減少（節能）。但在壓力結束後，身體會過度補償，分泌比正常量更多的胃酸，此時若胃壁保護層因之前的修復停擺而變薄，胃酸就會腐蝕胃壁。
- 血流減少與缺氧： 壓力導致的血管收縮會造成胃壁微小的缺血性壞死（infarcts），這些壞死點成為潰瘍的起始點。
- 免疫抑制： 壓力抑制了免疫系統，使得身體無法有效控制幽門螺旋桿菌的繁殖。
- 前列腺素不足： 壓力抑制了前列腺素（prostaglandins）的合成，而前列腺素本應負責促進胃壁血流和修復。
因此，雖然細菌是「罪犯」，但壓力是那個「撤掉警衛並打開大門」的幫兇。這解釋了為什麼許多人帶有幽門螺旋桿菌卻沒有潰瘍，直到他們遭遇重大壓力。此外，Sapolsky 也提到了大腸激躁症（IBS），這是另一種典型的功能性腸胃障礙，與壓力導致的大腸蠕動異常高度相關。
五、 生長與生殖的代價：被犧牲的長期投資
如果說心血管和代謝是關於「現在」的生存，那麼生長和生殖就是關於「未來」的投資。在緊急狀況下，未來是被犧牲的對象。
- 心理性侏儒症（Psychogenic Dwarfism）： Sapolsky 引用了令人心碎的案例，說明極端的情緒壓力和缺乏關愛（例如在孤兒院或受虐家庭長大的孩子）會導致生長激素分泌完全停止。這不是營養不良造成的，而是純粹的心理壓力。只要將這些孩子移到有愛的環境，他們的生長激素水平會迅速恢復，甚至出現補償性生長。這證明了大腦對內分泌系統的絕對控制權：如果大腦認為環境極度惡劣，它會命令身體停止長大。
- 男性生殖系統的抑制： 對於男性，勃起需要副交感神經（放鬆）的參與，而射精需要交感神經（興奮）的參與。壓力會導致交感神經強勢介入，導致陽痿（無法勃起，因為無法放鬆）或早洩（過早切換到交感神經模式）。此外，長期壓力會降低睪固酮水平，雖然這通常不至於影響生殖能力，但會影響性慾和體能。 Sapolsky 還幽默地提到了斑馬世界的一個例外：斑點鬣狗（Hyenas）。由於其獨特的社會結構，勃起在牠們的世界裡反而是順從和壓力的表現，這是演化適應的奇妙案例。
- 女性生殖系統的干擾： 對於女性，生殖系統對壓力更為敏感。壓力荷爾蒙（糖皮質素）會直接抑制下視丘釋放生殖相關激素（LHRH），進而導致腦下垂體減少 LH 和 FSH 的分泌，最終導致卵巢停止排卵或月經週期紊亂（閉經）。 Sapolsky 解釋了為何厭食症患者、芭蕾舞者或長跑運動員常會停經。這不僅是因為體脂過低（身體認為處於飢荒狀態），也是因為高強度的訓練本身就是一種巨大的物理壓力。此外，壓力還會干擾受精卵的著床，並降低黃體素水平，增加流產風險。這是一種演化上的保護機制：如果環境太惡劣（充滿捕食者或飢荒），現在懷孕對母體和後代都是致命的，不如暫時關閉生殖功能。
六、 免疫系統的雙面刃：從防禦到自我攻擊
這是本書最複雜但也最迷人的章節之一。傳統觀點認為壓力會抑制免疫系統，導致我們容易生病。 Sapolsky 指出這只對了一半。
- 免疫反應的階段性變化： 最新的研究顯示，在壓力的最初階段（幾分鐘內），免疫力實際上是增強的。這是有道理的：如果獅子抓傷了你，你需要免疫細胞立刻衝到傷口處防止感染。然而，大約一小時後，如果壓力持續，糖皮質素和交感神經系統就會開始將免疫系統拉回基準線，甚至抑制到基準線以下（為了節省能量，也為了防止免疫系統過度反應攻擊自身）。
- 長期壓力的後果： 如果壓力變成慢性的（長達數週或數月），免疫系統會被持續抑制。糖皮質素會導致胸腺萎縮（免疫 T 細胞的製造地），並促進淋巴細胞的凋亡（自殺）。這導致人體對傳染病（如感冒病毒、愛滋病毒）的抵抗力下降，甚至可能影響對癌症細胞的監控能力（儘管壓力與癌症的直接關聯在人類研究中仍有爭議）。
- 自體免疫疾病的悖論： 既然壓力抑制免疫系統，那為什麼壓力會加重自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、紅斑性狼瘡）？這看起來很矛盾，因為自體免疫疾病是免疫系統「太強」去攻擊自己。 Sapolsky 給出的解釋是：壓力反應的正常機制是「先啟動免疫，再抑制它」。如果這套調節機制失靈，例如壓力頻繁發生，導致免疫系統反覆被短暫激活，或者糖皮質素未能有效地執行「關閉」的指令（糖皮質素阻抗），免疫系統就會失控，攻擊自身組織。因此，壓力既能讓你因為免疫低下而感冒，也能讓你因為免疫失調而關節痛。
七、 痛覺與感知的調節
最後，Sapolsky 探討了壓力如何改變我們對痛苦的感知。
- 壓力誘發的鎮痛（Stress-Induced Analgesia）： 在極度危急時刻（如戰場受傷或斑馬被咬），大腦會釋放腦內啡（Endorphins）來阻斷痛覺。這讓你即便重傷也能繼續奔跑保命。這解釋了為什麼士兵在戰場上有時感覺不到嚴重的創傷。
- 壓力誘發的痛覺過敏（Stress-Induced Hyperalgesia）： 然而，如果是焦慮型的壓力（擔心未來、心神不寧），情況則相反。情緒上的焦慮會讓大腦的情緒中心（如杏仁核）放大痛覺訊號，讓你對疼痛更敏感。這就是為什麼在牙醫候診室等待時，牙齒似乎更痛了。這再次證明，痛苦不僅僅是神經傳導的物理現象，它深受大腦情緒狀態的調控。
總結第二大論點
這部分的論述是本書最具病理學深度的部分。 Sapolsky 透過詳盡的機制分析，傳達了一個令人不安的事實：為了應對幾分鐘的危機而演化出來的生理反應，當被拉長到數天、數月甚至數年時，就會變成一種具有腐蝕性的毒藥。
每一個系統的崩潰都有其特定的生理路徑：
- 血管是因高壓而物理性受損。
- 代謝是因長期反向調節而產生胰島素阻抗。
- 生殖與生長是因被視為「非必要奢侈品」而被關閉。
- 免疫是因長期被抑制或調節失靈而崩潰。
這些都不是隨機發生的，而是身體在錯誤的時間、錯誤的情境下，執行了一套原本正確的生存程式所導致的必然結果。這為我們理解現代流行病（心臟病、糖尿病、不孕症、自體免疫疾病）提供了一個統一的生理學視角。